AC-262, også kaldet AC-262536 og Accadrine, er en ikke-steroid selektiv androgenreceptormodulator (SARM), der i øjeblikket er tilgængelig på markedet. Ligesom andre SARM'er er denne forbindelse en selektiv agonist af androgenreceptoren (AR). AC-262536 er en delvis agonist af AR, hvilket betyder, at den aktiverer receptoren i mindre grad end fulde agonister som testosteron eller LGD-4033, men stadig aktiverer androgenreceptor-relaterede processer såsom muskelvækst.
Det blev oprindeligt udviklet af Acadia Industries som en potentiel behandling af prostatakræft og Alzheimers sygdom.
I fitnessbranchen bruges det som et middel til at fremme muskelopbygning og fedttab. Det har vundet stor popularitet blandt både bodybuildere og fitnessentusiaster.

Hvordan virker AC-262?
AC-262 (Accadrine) fungerer ved at målrettet androgenreceptorerne på en vævsselektiv måde. Ligesom andre SARM'er har den en høj affinitet for AR i skeletvæv, men kun en begrænset affinitet for AR i organvæv som f.eks. prostata. Det er denne selektivitet, der har fordelen ved at udløser mange af de anabolske effekter der ses i androgene anabolske steroider (AAS), samtidig med at de har færre af de uønskede bivirkninger.
Dyreforsøg har vist, at det giver en maksimal effekt på omkring 66% af testosterons anabolske virkning, men kun omkring 27% af dets styrke som androgen.
En potent, selektiv, ikke-steroid androgenreceptormodulator med delvis agonistaktivitet er ideel til en række forskningsformål på grund af den brede adskillelse mellem dens anabolske og androgene egenskaber.
Fordele ved AC 262
SARM'er er stadig ret nye, når det gælder den medicinske udvikling, og der er kun udført minimale test på mennesker på nuværende tidspunkt. De er dog allerede i brug til en vis grad, og der er således observeret nogle fordele. Her vil vi se på nogle af disse fordele, især i forhold til steroider, som de så ofte sammenlignes med:
- Forbedring af muskelvækst: Accadrine er populært blandt bodybuildere på grund af dets evne til at øge muskelmassen og styrken. Brugere rapporterer om mærkbare gevinster i muskelstørrelse og forbedret ydeevne, hvilket gør det gavnligt til behandling af muskelsvind.
- Forbedring af knoglesundheden: Accadrine er kendt for at fremme knogletætheden, hvilket potentielt reducerer risikoen for brud og skader og kan hjælpe med at bekæmpe tilstande som osteoporose.
- Forbedring af fedttab: Mens SARM'er ikke primært er beregnet til fedttab, kan den øgede metaboliske aktivitet forårsaget af AC-262 hjælpe brugerne med at reducere deres samlede kropsfedt.
- Hjælper med at komme sig: Ud over at fremme muskelvækst kan AC-262 også forbedre muskelrestitutionen, så brugerne kan træne oftere og mere intensivt uden at opleve betydelig muskelømhed bagefter.
Dosering og cykluslængde
Den Den mest almindelige dosis for AC-262 er 10-20 mg pr. dag.. Som de fleste SARM'er, såsom MK-2866 eller LGD-4033, ser en 60-dages cyklus ud til at give de største fordele, selv om mange mennesker har oplevet gode resultater med en 30-dages cyklus.
Juridisk status
Accadrine er ikke godkendt af FDA eller EMA til konsum eller terapeutisk brug. Det kan derfor ikke lovligt ordineres eller sælges som kosttilskud.
AC-262 er forbudt af World Anti-Doping Agency (WADA) og er fortsat forbudt på alle niveauer af konkurrenceatletik.
Accadrine (AC-262) fra HQSARMS er udelukkende beregnet til forskningsformål.
Produktspecifikationer
| Anvendelse | Selektiv androgenreceptor-modulator |
| Formular | Flydende |
| Koncentration | 10 mg pr. ml |
| Sammensætning | 99% PEG-400, 1% AC-262 |
| Opbevaring | Rumtemperatur |
| Opbevaringstid | 2 år |
| CAS | 870888-46-3 |
| Molecular Vægt | 278,355 g/mol |
| Kemisk formel | C18H18N2O |
| Kemisk navn | 4-[(3-endo)-3-Hydroxy-8-azabicyclo[3.2.1]oct-8-yl]-1-naphthonitrile |
| Synonymer | AC-262536, Accadrine |
Referencer
- Piu F, Gardell LR, Son T, Schlienger N, Lund BW, Schiffer HH, Vanover KE, Davis RE, Olsson R, Bradley SR. Farmakologisk karakterisering af AC-262536, en ny selektiv androgenreceptormodulator. J Steroid Biochem Mol Biol. 2008 Mar;109(1-2):129-37. doi: 10.1016/j.jsbmb.2007.11.001. Epub 2007 Nov 22. PMID: 18164613.







